אני כאן בשבילך!
אשמח לתת לך ייעוץ טלפוני
בחינם
זה הזמן למלא פרטים ונדבר עוד היום!
תפריט
נטורופת מוסמך, ויוצר "המטבח האנטי סרטני"
הבנת הגורמים להתפתחות מחלת סוכרת המבוגרים עברה מהפכה בסוף המאה הקודמת בזכות פרסומיו של ג׳רלד רייבן ועמיתיו. רייבן, רופא וחוקר, גילה שתחילת המחלה בהפרעה בפעילותו של ההורמון אינסולין, המשפיעה על מאזן הסוכרים, השומנים והחלבונים, ולכך השלכות על תפקוד הגוף.
אותה הפרעה בפעילותו של אינסולין, קיבלה את השם "תנגודת לאינסולין" והיא מוגדרת כהפחתה ביכולת ההורמון אינסולין להביא לספיגת גלוקוז ברקמות שונות בגוף, כאשר 70-80% מהגלוקוז בגופנו משמש את תאי השרירים ולכן מרבית המחקר נעשה על רקמות אלו.
תופעה זו מהווה גורם משמעותי בהתפתחות עודף משקל עם סוכרת מסוג 2, ו/או יתר לחץ דם, ו/או יתר שומנים בדם.
להורמון אינסולין המפורש מתאי בטא בלבלב יש מגוון פעילויות בגוף, אחת מהן היא החדרת גלוקוז לתאי רקמות תאי השרירים, תאי השומן בגוף ועוד רקמות נוספות.
אינסולין מסתובב בדם ועליו להגיע לרקמות השרירים כדי לדאוג להן ל "דלק" (גלוקוז) ליצירת אנרגיה. אם הוא מגיע לרקמות, על הרקמות להכיר אותו באמצעות קולטן ספציפי לאינסולין.
כאשר קיימת "תנגודת" לאינסולין, יכולת החיבור של ההורמון לקולטן שלו על גבי התאים אינה תקינה, ולכן הגלוקוז אינו עובר לתא שזקוק לו ונשאר בדם בכמות מוגברת ומסוכנת.
אך חסר עוד חלק אחד בפאזל!
התשובה היא – עודף של חומצות שומן חופשיות בזרם הדם (1).
מצב בו העלייה בכמות חומצות השומן החופשיות פוגמת בפעילות של הקולטן לאינסולין, ולכן מולקולות הגלוקוז אינן מסוגלות להיכנס בכמות מספקת לתאים שזקוקים להם.
האנלוגיה שאני נעזר בה כאשר אני מרצה על הטיפול בסוכרת היא זו – אינסולין הוא כמו מפתח, הקולטנים לאינסולין הם כמו חור מנעול, ויש מסטיק תקוע בחור המנעול…המסטיק הם עודף חומצות השומן החופשיות בדם!
מקווה שהצלחתי להסביר.
(הוספתי גם הסבר מעמיק יותר לאנשי מקצוע בסיום הפסקה הזו…).
תזונה עשירה בשומנים רווים גורמת לא רק להשמנה ותנגודת לאינסולין, אלה גם לעלייה בכמות חומצות השומן החופשיות בדם. במחקרים במודל מעבדה, כאשר שומן הוחדר באופן ישיר לזרם הדם של עכברים, תאי הבטא בלבלב שתפקידם הוא להפריש אינסולין עברו מוות תאי ופשוט נהרסו (2).
בבני אדם, אנחנו יודעים שעודף חומצות שומן חופשיות גורמות לתנגודת לאינסולין כבר משנות השלושים של המאה הקודמת! בשנת 1934 פורסמם ניסוי בו שני סטודנטים לרפואה, בריאים, התנדבו לאכול דיאטה עשירה בפחמימות (סוכר שולחן, ממתקים, מאפים, לחם לבן, תפו"א, סירופ בננה, אורז לבן ושיבולת שועל) או דיאטה עשירה בשומן (שמן זית, חמאה, מיונז מחלמון ביצה בלבד ושמנת) במשך יומיים, ולבדוק איך התערבות זו תשפיע על רמות הגלוקוז בדמם (3).
בגרף ניתן לראות בבירור מי מהם חווה רמות גלוקוז גבוהות יותר – האות F מסמלת את רמת הגלוקוז בדמו של המשתתף שאכל תזונה עתירת שומנים והיא מראה על ערך של יותר מ 200 מ"ג גלוקוז לדציליטר דם בשעה שאחרי אכילה!
הגלוקוז אינו מצליח להיקלט בתאי המטרה שלו ונשאר ברמה גבוהה בדם!
זהו התיעוד הראשון בספרות הרפואית לתופעה בה כמות שומן גבוהה בתזונה גורמת לעלייה ברמות הגלוקוז בדם.
בהמשך הפסקה השתמשתי במינוחים מקצועיים, אז אם זה לא מרגיש מתאים, אפשר להמשיך לגלול לפסקה הבאה 🙂
רגע של כימיה…
בתנאים פיזיולוגיים, אינסולין מתחבר לקולטן על גבי ממברנת תאי שריר, וגורם לשרשרת תהליכים תוך תאית במסלול בשם IRS-PI3K-AKT במהלכו אנזימים (קינאזות) מוסיפים קבוצות זרחן לקבוצת חלבונים בשם insulin receptor substrate או בקיצור IRS, שמפעילים תהליכים נוסף,שבסופם מועבר נסע הגלוקוז GLUT4 מגרעין התא אל ממברנת התא כדי לאפשר את העברת הגלוקוז לתוך התא (4).
מסתבר, שעודף של חומצות שומן חופשיות (FFA= Free Fatty Acid) מעכב את התהליך התוך תאי הזה ויוצר מהלך פתולוגי – תנגודת לאינסולין.
מקור:
Capurso C, Capurso A. From excess adiposity to insulin resistance: the role of free fatty acids. Vascul Pharmacol. 2012 Sep-Oct;57(2-4):91-7.
רבים זוכרים את פיליפ רנדל וקבוצתו שתיארו ב 1963 את ה glucose-fatty acid cycle – השימוש בגלוקוז או שומן לצורכי האנרגיה של תאי רקמות שונות. אך רנדל טבע מושג נוסף באותו פרסום ב LANCET שקיבל את השם "Fatty Acid Syndrome" – תופעה פתולוגית בה חומצות שומן מונעות את פעילות הקינאזות בציטוזול של התא וכך למעשה נמנעת יצירת החלבון התוך תאי GLUT4 המאפשר מעבר גלוקוז אל תוך התא (5).
מאז 1963, הוצעו מנגנונים שונים כדי להסביר את תסמונת חומצות השומן של רנדל…אך התפנית המשמעותית הגיע רק בשנות התשעים!
פרופ' מייקל רודן (מנהל החטיבה לאנדוקרינולוגיה וסוכרת בבית החולים האוניברסיטאי של דיסלדורף בגרמניה) וקבוצתו היו הראשונים שהשתמשו בספקטרוסקופיית תהודה מגנטית גרעינית (NMR), כדי להראות כי הצטברות תרכובות שומניות (גליצרידים וסראמידים) גורמת לעיכוב זרחון חלבוני ה IRS ובכך נמנעת יצירת החלבון GLUT4 שתפקידו לאפשר את כניסת הגלוקוז לתאים (6).
ב 1996 פורסם המחקר הראשון של רודן וקבוצתו (7), ובו נמדדו ריכוזי הגליקוגן והגלוקוז-6-פוספט בתאי שרירים, מידי 15 דקות על ידי ספקטרוסקופיה של תהודה מגנטית גרעינית (NMR) בו-זמנית בתשעה משתתפים בריאים בנוכחות רמת נמוכה או גבוהה של שומן בפלזמה.
במקביל, נערכה בדיקת הידוק היפר-גלקימיה והיפר-אינסולינמיה (hyperinsulinemic-euglycemic clamp) במשך 6 שעות להערכת תגובת האינסולין בגוף.
במהלך 3.5 השעות הראשונות של ההידוק, קצב ספיגת הגלוקוז בכל הגוף לא הושפע מעירוי שומנים, אך לאחר 6 שעות הוא ירד לערך של כ-46% מערכי הביקורת (P < 0.00001).
במחקר נוסף של רודן וקבוצתו, ניתן עירוי שומן ל 7 גברים בריאים (8), ונראה מעבר של חומצות שומן חופשיות לתוך תאים בשרירי התאומים, שגרם לתנגודת לאינסולין שנמשכה עד שעתיים!
בשנת 2017, לאחר שרודן וקבוצתו הוכיחו את הקשר שומן-סוכרת בניסויים במודלים שונים, נערך גם מחקר קליני, אקראי ומוצלב (9). 14 משתתפים רזים ובריאים ללא תחלואה מטבולית, חולקו אקראית לקבוצה שהתבקשה לצרוך מנה אחת של שמן דקלים וקבוצת פלסיבו. במהלך יום המחקר, הם היו בצום ועברו בדיקות דם, בדיקת הידוק היפר-גלקימיה והיפר-אינסולינמיה (hyperinsulinemic-euglycemic clamp) והדמיית MRI. הכל, כדי לבחון את פינוי הגלוקוז לתאים בנוכחות עלייה ברמת השומן בפלזמה מול פלסיבו.
באיור: תנגודת לאינסולין נצפתה לאחר 6 שעות בהתאמה לרמת שומן גבוהה בדם! (FFA= Free Fatty Acid)
מחלת הסוכרת מורכבת משני רבדים –
התסמין העיקרי של מחלת הסוכרת הוא רמת גלוקוז גבוהה בדם, ובתזונה דלת פחמימות או דיאטה קטגונית ניתן להטיב אך ורק עם תסמין זה, ללא התייחסות למנגנון יצירת המחלה.
מאחר וברוב המקרים, המחלה נוצרת עקב עודף חומצות שומן חופשיות בזרם הדם, כתוצאה מצריכת שומנים רווים בעיקר (מוצרי חלב ובשר), רק תפריט עתיר סיבים תזונתיים ודל בשומן יכול להביא להטבה במנגנון יצירת המחלה ואיזון רמת הגלוקוז בדם. למעשה רק תפריט דל שומן יכול לגרום לסילוק ה "מסטיק" מקולטני האינסולין ולהביא לריפוי המחלה.
איזון רמת הגלוקוז בלבד (באמצעות הגבלה או מניעה מצריכת דגנים מלאים ופירות) אינו גורם לשינוי בתנגודת לאינסולין הנמצאת בבסיס המחלה, אלה להיפך – במקרה של דיאטה קטוגנית, עלול להיווצר פרדוקס בו חזרה לצריכת דגנים מלאים ופירות בשלב מאוחר יותר בחייו של אדם עלולה להוביל לחזרת מחלת סוכרת חמורה יותר.
לכן לדיאטה דלת פחמימות חסרון משמעותי – צריך לאכול כך כל החיים! האנלוגיה הטובה ביותר שאני מצליח לחשוב עלייה היא – לנהוג ברכב עם הגה נעול, דוושת גז נעולה, דלתות סגורות ולהתפלל שלא יהיו כיכרות (לחם מכוסמין מלא) בדרך…
יתרה מזאת, בנייר העמדה (אפריל 2021) של האיגוד הקרדיולוגי בישראל נכתב בבירור "הועדה לא ממליצה לאמץ דפוס אכילה קטגוני או פליאוליתי לאורך זמן" (10), ולכן איני ממליץ על אימוץ דיאטות אלו כטיפול ארוך טווח במחלת הסוכרת.
רוב מקרי סוכרת מסוג 2 אינם קשורים בגנטיקה.
(למעבר למאמר בו הסברתי למה גנטיקה אינה המרכיב העיקרי במחלת הסוכרת אפשר ללחוץ כאן).
אורחות חיים הם הגורם העיקרי והמשמעותי בהתפתחות סוכרת מסוג 2.
בסקר שנערך ב 2009 נמצא כי 92% ממקרי סוכרת מסוג 2 קשורים לבחירות יומיומיות בארוחות החיים – בעיקר חסר בפעילות גופנית ותזונה עתירת שומן רווי, פחמימות פשוטות ומזונות מעובדים (11).
במחקר שפורסם בעיתון היוקרתי New England Journal of Medicine ב 2006, חולקו 3000 חולים בשלב הקדם סוכרתי לשלוש קבוצות –
אחרי 3 שנים של מעקב, בקבוצת הטיפול התרופתי היו 31% פחות חולי בסוכרת ובקבוצת השינוי בארוחות החיים היו 58% פחות חולי סוכרת!
במחקר שנערך ב 2013 ופורסם ב Nutrition Journal נבדקה ההשערה כי הגבלת הפירות, המקובלת ברפואת התזונה, תורמת לשליטה הגליקמית בחולי סוכרת (12).
63 משתתפים שאובחנו זמן קצר לפני השתתפותם במחקר כחולים בסוכרת סוג 2 חולקו אקראית לשתי קבוצות –
שתי הקבוצות עברו טיפול תזונתי זהה מלבד כמות הפירות המומלצת בתזונה – לפחות 2 פירות ליום או עד 2 פירות ליום. במהלך 12 שבועות המחקר, צריכת הפירות בקבוצה הראשונה עלתה בממוצע ב-125 גרם ואילו צריכת הפירות בקבוצה השנייה ירדה בממוצע ב-51 גרם.
בקרב כלל המשתתפים, נצפתה ירידה ברמות ההמוגלובין המסוכרר (HbA1c), במשקל ובהיקף המותניים, אולם לא נמצאו הבדלים משמעותיים בין שתי הקבוצות.
בסיכום, נמצא כי ההמלצה להפחתה בכמות הפירות בקרב הסובלים מעודף משקל וסוכרת מסוג 2 אינה תורמת לשיפור רמות הסוכר, המשקל או היקף המותניים ולכן החוקרים אינם מציעים להגביל את כמות הפירות כחלק מההנחיות התזונתיות לטיפול בסוכרת.
השורה התחתונה של פרסום זה היא שרק בשנת 2013 נבחנה בפעם הראשונה בהיסטוריה ההשערה שהגבלת פירות עשויה להאט את מהלך מחלת הסוכרת. ההשערה הופרכה.
אגב, במקרה של הקשר פירות-סוכרת, אין מחקרים סותרים. במהלך השנים פורסמו מחקרים נוספים עם תוצאות דומות – אכילת פירות אינה גורמת למחלת סוכרת.
מחקר התצפית העדכני ביותר פורסם ביולי 2021 בכתב העת Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism וכלל נתונים מ 7,675 אוסטרלים. תוצאות מעקב זה שנמשך 5 שנים, לימדו כי אנשים שאכלו יותר משתי מנות פירות ביום הפחיתו ב 36% את הסיכון לפתח מחלת סוכרת, לעומת אלו שאכלו פחות מחצי מנה ביום (13).
בסקירה מקיפה שפורסמה בכתב העת Lancet בשנת 2014 התייחסו הכותבים להשפעה של סוגי מזונות שונים וקבוצות מזון מסוימות על התפתחות ומהלך סוכרת. נמצא כי תזונה עשירה בדגנים מלאים, קטניות, פירות, ירקות ואגוזים וענייה בדגנים מעובדים, בשר אדום או מעובד, אלכוהול ומשקאות ממותקים תורמת להפחתת הסיכון להתפתחות של סוכרת ואף לטיפול ואיזון משק הסוכר (14).
מחקר חשוב לציון הינו ה PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea). מדובר במחקר אקראי, חד-סמיות שנערך במקביל ב 16 מרכזים שונים ברחבי ספרד וכלל מעל ל 7000 משתתפים. נכון לכתיבת שורות אלו פורסמו כ 206 מחקרים שונים אשר נגזרו מנתוני אותו מחקר רחב היקף. אחד מהם, אנליזה של מחקרים אקראיים שבחנו תת-קבוצה הכוללת מעל ל 3000 משתתפים הסובלים מסוכרת מסוג 2 פורסמה ב Annals Of Internal Medicine. מתוצאות ניתוח הנתונים עולה כי הדיאטה המסורתית של תושבי מדינות אגן הים תיכון הכוללת בעיקרה דגנים מלאים, חלבון ממקור צמחי ושפע פירות וירקות הינה אסטרטגיה מומלצת בהפחתת הסיכון להתפתחות סוכרת מבוגרים (15).
מאמר סקירה של מחקרים אפידמיולוגים וקליניים הציג מסקנה דומה, ואף הודגש כי בנוסף לכל היתרונות, אכילה על פי התזונה הים תיכונית יעילה גם למניעת התפתחות סוכרת הריונית (16).
חשוב לציין את התועלת של שתיית חליטה מעלי תה ירוק (Camellia Sinensis).
עלי התה הירוק נחקרים רבות בעשורים האחרונים בשל תכולת נוגד חמצון עוצמתי בשם EGCG. חומר זה הראה בתנאי מעבדה יכולת נוגדת חמצון עוצמתית, השפעה אנטי סרטנית ותועלות רבות לבריאות הגוף.
במחקר אקראי, נבחנה השפעת השתייה של תה ירוק על מדדים אנתרופומטריים (נתונים המשקפים מדדים של גודל הגוף והרכבו) בחולי סוכרת מסוג 2 (17). בסיום תקופת המחקר, החוקרים מצאו כי שתיית תה ירוק, בכמות של 4 ספלים ביום (כל ספל תה הופקה מתיון עלי תה ירוק שמשקלו 2.5 גרם שהושרה ב 200 מ"ל מים חמים למשך 5 דקות), במשך חודשיים הראתה תוצאות מרשימות – הפחתה של 1.3 ק"ג במשקל בממוצע, הפחתה של היקף המותנים ב4.3 ס"מ בממוצע וירידה בלחץ הדם הסיסטולי.
חשוב לציין שתוצאות אלו מרשימות, מאחר וההתערבות הרפואית כללה אך ורק שתיית תה ירוק, ללא שינוי תזונתי וללא פעילות גופנית!
במחקרים קודמים שנערכו במודל בעלי חיים, הוצע הסבר לתוצאות שנראו במחקר זה, לאחר שצריכת תה ירוק הראתה יכולת להגביר תרמוגנזה (יצירת חום בגוף על ידי תהליכים מטבוליים) ב 4% (18).
תוסף ראוי לציון בטיפול בסוכרת הוא אינוזיטול. מדובר בתרכובת הנוצרת באופן טבעי בגוף מגלוקוז, ובמזון ניתן לקבלה בכמות גבוהה מאכילת קטניות ופירות הדר.
לאינוזיטול תפקיד במבנה מעטפות התאים בגוף, השפעה על פעילותו של ההורמון אינסולין ועל מתוכחים עצביים כמו סרוטונין ודופמין.
אינוזיטול הוא חומר חשוב במעלה, בשל תפקידו בגוף כשליח שניוני. בשפה פשוטה, הוא אחראי לכך שכאשר הורומן יתחבר לקולטן על פני תא מסוים, אז תהיה לכך השפעה על תהליכים בתוך פנים התא.
לדוגמא, כאשר ההורמון אינסולין מתחבר לקולטן על פני תא, יתרחש תהליך תוך-תאי המביא ליצירת תעלה על פני התא שתפקידה לאפשר כניסה של גלוקוז לתא לצורך יצירת אנרגיה.
אם אינוזיטול אינו פועל באופן תקין, אז אינוסלין אינו יכול להשפיע באופן תקין על תאי היעד שלו! ואכן, מחסור של אינזיטול נמצא כגורם להתפתחות תנגודת לאינסולין ולסיבוכים ארוכי הטווח של מחלת הסוכרת (19).
בסיכום של 20 מחקרים אקראיים, כפולי סמיות שכללו מידע מ 1239 משתתפים, החוקרים דיווחו שמדובר בחומר בעל פעילות המשפרת את תפקדו של אינסולין ללא תלות בשינוי במשקל (20).
במחקר שנמשך 6 חודשים, 80 נשים בגיל המעבר הסובלות ממחלות התסמונת המטאבולית, טופלו בהנחיות תזונתיות, אך חצי מהן נטלו תוסף אינזיטול, וחצי מהן תוסף פלסיבו. בסיום המחקר, הקבוצה שנטלה את תוסף האינוזיטול הציגה הפחתה בלחץ הדם הדיאסטולי של 11% ושיפור של רמות הכולסטרול מסוג-HDL ב 22% (21).
במחקר דומה של אותה קבוצת חוקרים, אך הפעם במעקב שנמשך שנה, 8 מתוך 40 נשים שטופלו בתוסף אינוזיטול לא עמדו בהגדרת התסמונת המטבולית. שיפור כזה צוין רק ב -1 מתוך 40 משתתפי קבוצת הפלסיבו! (22).
קינמון יכול להועיל גם למיליוני אנשים שאינם חולי סכרת אך סובלים מבעיות באיזון הסוכר בדם מבלי לדעת זאת.
עובדה זאת התגלתה לגמרי במקרה…
ד"ר ריצ'רד אנדרסון מהמרכז לחקר תזונת האדם של משרד החקלאות האמריקני, חקר את ההשפעה של מזונות נפוצים על הסוכר בדם. הוא הופתע לגלות שפאי תפוחים (בתוספת קינמון) לא השפיע לרעה על רמות הסוכר.
המרכיב הפעיל שבקינמון התברר כפוליפנול שנקרא MHCP, ובניסוי מעבדה למדנו שה MHCP משפר את הפעלת קולטני האינסולין, ולכן מקל על פינוי עודפי הגלוקוז מזרם הדם אל תוך התאים.
כדי לבחון אם החומר יעיל גם בבני אדם, ד"ר אנדרסון נתן לחולי סכרת מסוג 2 כמוסות של אבקת קינמון, במינונים של 1, 3, 6 גרם ביום, לאחר הארוחות. כל משתתפי קבוצת המחקר הגיבו לקינמון בירידה ממוצעת של 20% לפחות ברמות הסוכר בדם, בהשוואה לקבוצת הביקורת. חלק מהמתנדבים שקיבלו קינמון אפילו הצליחו להשיג רמות סוכר תקינות (23).
שלא במפתיע, רמות הסוכר החלו שוב לעלות לאחר שהמשתתפים הפסיקו ליטול קינמון…
לקינמון יש גם יתרונות משמעותיים אחרים כפי שנצפה במחקר של אנדרסון, הוא הוביל לירידה ברמות הטריגליצרידים וכולסטרול מסוג-LDL, הנשלטים בחלקם על ידי האינסולין.
חשוב לציין כי קיימים בשווקים שני סוגים של קינמון:
קינמון קסיה (Cassia) מכיל חומר בשם קומרין (Coumarin) אשר צריכתו בכמות גבוהה ולאורך זמן עלול לגרום לרעילות כבדית (על סמך ניסויים בבע"ח בלבד).
הפרלמנט האירופי לבטיחות במזון (EFSA) קבע כי הצריכה היומית הבטוחה של קומרין הינה 0.1 מ"ג לכל לק"ג משקל גוף שניתן לצרוך כל יום, ולאורך זמן ללא סיכון.
ק"ג של קינמון מכיל 2-10 גרם של קומרין, וזה אומר שכף מטבח גדושה תכיל עד 100 מ"ג קומרין.
כלומר, עבור אדם ששוקל בממוצע 70 ק"ג, כף קינמון ליום תספק קומרין בכמות בטוחה לצריכה.
למרות התאוריה לפיה בני אדם מעבדים את הקומרין באופן שונה מחיות מעבדה, ההמלצה שלי היא לצרוך עד כף אבקת קינמון ביום ולא יותר.
לסיכום, מגפת הסוכרת מסוג 2, הנחשבת כגורם תחלואה מוביל, היא מחלה הניתנת למניעה, ניהול וריפוי בעזרת אורחות חיים על פי עקרונות התזונה הים תיכונית דלת שומנים.
מקורות
Khan A, Safdar M, Ali Khan MM, Khattak KN, Anderson RA. Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003 Dec;26(12):3215-8.
כל הזכויות בגין התוכן והמידע באתר זה שמורות לצביקה ראובן © אין להעתיק ולשכפל את התוכן שבאתר זה ללא רשות מפורשת מהיוצר בכתב.
כל המידע הניתן על ידי צביקה ראובן באתר זה אינו התוויתי ואינו רפואי. למען הסר ספק, המידע אינו מיועד להנחות את הציבור או לשמש לגביו כהמלצה או הוראה או עצה לשימוש או שינוי או הורדה של תרופה כלשהיא ואין בו תחליף לייעוץ רפואי פרטני או אחר | צביקה הנטורופת 2024
