מיתוס הצרבת

צרבת מופיעה לרוב כחלק ממחלת ריפלוקס, המתאפיינת מחזרה של תכולת הקיבה לצינור הוושט, ולכך יכולים להיות סיבות שונות.

אם אדם חווה אירוע חד פעמי של צרבת לעיתים רחוקות, אז אין בכך סיכון.

אך מצב של צרבות לעיתים קרובות, עלול לגרום לאורך זמן לנזק משמעותי לוושט!

רבים מאמינים שצרבות נגרמות מעודף של חומצה העולה אל הוושט…האומנם?

מהו ריפלוקס ?

מחלת החזר קיבתי-וושטי, או בשמה המוכר יותר ריפלוקס, היא הפרעות עיכול הנגרמת כתוצאה מעלייה של חומצה מהקיבה אל הוושט. מדובר בהפרעת עיכול שכיחה המתאפיינת לרוב בתחושת צריבה באזור חזה או הוושט. מוערך כי 15%-20% מהאנשים בארה"ב סובלים מתחושת ריפלוקס לפחות פעם אחת בשבוע, ו 7% מהם סובלים מצרבות מידי יום.

מלבד תחושת צרבת, בעיה זו יכולה גם להתבטא בבחילות, הקאות, כאב בבליעה, דלקת גרון ואפילו שיעול.

חשוב לציין שאין תמיד מתאם בין עוצמת הצרבת לנזק לוושט – באחד המחקרים, נמצא שעד 40% מאלו שסבלו מפגיעה קשה בתאי הוושט (תסמונת "בארט") מעולם לא סבלו מצרבת!

מחלת ריפלוקס קיבתי-וושטי יכולה להיגרם מ:

שינוי מבני של אזור הסרעפת (בקע סרעפתי).
זיהום בחיידק בשם הליקובקטר פילורי.
סוגר ושטי תחתון רפוי.

במידה ואובחנה מחלת ריפלוקס קיבתי-וושטי, ללא בקע סרעפתי ונשללה האפשרות שהגורם הוא זיהום חיידקי, אז נשארנו עם סוגר ושטי תחתון רפוי – ובו צריך לטפל!

סוגר הוושט התחתון הוא שריר שנמצא במעבר שבין הוושט לקיבה. הוא נשלט על ידי מערכת העצבים האוטונומית שלנו, כלומר אין לנו שליטה עליו. בתהליך עיכול תקין, סוגר הוושט התחתון נפתח (עובר הרפיה) ומאפשר למזון להיכנס אל הקיבה. לאחר מכן הוא מתכווץ ומונע זרימה חוזרת של המזון או של חומצת העיכול אל הוושט.

בשלב זה, אפשר להבין שכאשר שריר סוגר הוושט התחתון לא מתכווץ באופן תקין, נוזלי חומצת הקיבה עלולים לעבור אל צינור הוושט, לצרוב את התאים המכסים את צינור הוושט ולגרום לתחושת הצרבת.

הרפיון או הכיווץ של שריר סוגר הוושט התחתון קשור להפרשת החומצה בקיבה!

עיכול הוא תהליך מורכב, ולחומצת הקיבה תפקיד חיוני ומשמעותי ביכולת הקיבה לעבד חומרים שונים הנמצאים במזון ולהכין אותם לספיגה לגוף.

קיים סולם למדידת ערך החומצה הקרוי pH, המגדיר ערכים לפי שלושה מדדים: חומצי, נטרלי או בסיסי. תחום המדידה משתרע בין הערכים 1 ל 14. הערך 7 מציין ערך נטרלי כלומר לא חומצי ולא בסיסי בעוד הערכים 1 – 7 מציינים ערכים חומציים בסדר יורד, והערכים 7 – 14 מציינים את דרגת הבסיסיות בסדר עולה.

הפרשה תקינה של חומצת קיבה היא תנאי לתפקוד תקין של הקיבה, ובדרך כלל הקיבה מכילה מספיק חומצת קיבה (חומצה הידרוכלורית) חופשית לשמירה על סביבה חומצית, כלומר pH בין 1.35 ל- 3.5 (1).

חומצה הקיבה משמשת גם כקו הגנה מפני חדירת מזהמים, כמו חיידק נפוץ בשם הליקובקטר פילורי (2).

הגורם לצרבת

בחזרה לנושא הצרבת, צרבת נגרמת בגלל חסר בסביבה חומצית בקיבה ולא בגלל עודף!

כלומר, סביבת הקיבה הפכה לפחות חומצית, וערך ה pH עלול לנוע בין 3.5 ל 5. ערך זה הוא בטווח החומציות, אך לא בעוצמה המספקת לתפקוד תקין.

משוער כי השינוי בסביבת הקיבה הוא תוצאה של מספר גורמים.

עם העלייה בגיל ישנה ירידה ביכולת הקיבה לייצר חומצה הידרוכלורית. באחד המחקרים, נמצא כי למעלה מ- 30% מהגברים והנשים שעברו את גיל 60 סובלים מדלקת או כיב בקיבה, מצב שמאופיין בהפרשת חומצה מועטה (3).

בנוסף לכך גם תזונה עתירת מזונות מעובדים ושומנים, מזון מתובל, עישון, אלכוהול, תרופות מסוימות, חסרים תזונתיים, עודף משקל ואכילה לפני השינה, גורמים לפגיעה ביצור של חומצת קיבה (4).

שילוב של מספר גורמים לאורך זמן, יגרום לשינוי סביבת הקיבה שתהפוך לפחות חומצית. במצב זה, המוח מקבל שדר ממערכת העצבים שאין סכנה לפגיעה בתאי הוושט, וניתן להרפות את סוגר הוושט התחתון!

ובמצב זה של רפיון הטונוס של סוגר הוושט, כל ניסיון של הקיבה ליצור חומצה (לצורך פירוק מזון או לצורך הגנה מפני חדירת מזהמים) יגרום לתחושת צרבת חזקה!

יחד עם זאת, יש חדשות טובות. שינוי באורחות החיים עשוי להביא לשיפור בטונוס סוגר הוושט התחתון ואף הפסקת סבל רב הפוגע באיכות החיים.

מקורות


Gregory S. Kelly, N.D. Hydrochloric Acid: Physiological Functions and Clinical Implications. Alt Med Rev 1997; 2(2):116-127.
Morihara M, Aoyagi N, Kaniwa N, Kojima S, Ogata H. Assessment of gastric acidity of Japanese subjects over the last 15 years. Biol Pharm Bull. 2001 Mar;24(3):313-5.
Krasinski SD, Russell RM, Samloff IM, Jacob RA, Dallal GE, McGandy RB, Hartz SC. Fundic atrophic gastritis in an elderly population. Effect on hemoglobin and several serum nutritional indicators. J Am Geriatr Soc. 1986 Nov;34(11):800-6.
Ness-Jensen E, Hveem K, El-Serag H, Lagergren J. Lifestyle Intervention in Gastroesophageal Reflux Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14(2):175–82.e823.

חיפוש באתר