הקשר בין שומן פנימי לסוכרת מסוג 2

90% מהמטופלים שמגיעים אליי עם סוכרת מסוג 2 או קדם-סוכרת חושבים שהם יודעים מה גרם לזה.

הם אומרים לי "אני אוכל יותר מדי סוכר", או "זה גנטי", או "אני צריך לרדת במשקל". וזה לא שהם טועים לגמרי. אבל הם מפספסים את הגורם האחד שגורם לרוב המוחלט של מקרי סוכרת מסוג 2, וזה לא הסוכר, לא הגנטיקה, ולא ה-BMI.

זה השומן הפנימי. זה שעוטף את הכבד, את הלבלב, את המעיים. זה שאי אפשר לראות במראה ואי אפשר לצבוט עם האצבעות.

זה שבמחקר חשוב שפורסם ב-2024 בכתב העת Nutrients קראו לו "הגורם הנסתר לסוכרת מסוג 2". כי בעוד שכולם מחפשים את הסוכר על השולחן, הסוכר בדם נשאר גבוה בגלל עודף שומן פנימי בתוף הגוף.

במאמר הזה אני אסביר איך גם השומן הפנימי גורם לתנגודת לאינסולין, איך הוא בנוי מבחינה מטבולית, ומה אפשר לעשות כבר היום.

למה רק שומן פנימי?

יש בגוף שני סוגי שומן עיקריים, ורוב האנשים לא יודעים להבדיל ביניהם.

שומן תת-עורי הוא השומן שאפשר לצבוט עם האצבעות. הוא נמצא מסביב לזרועות, מסביב לירכיים או מסביב לבטן, ואלו הם הקילוגרמים שאנחנו קוראים להם "עודף משקל". זה שומן שמניע את תעשיית הדיאטות, אבל הוא לא הבעיה מבחינה מטבולית (לראייה, יש אנשים בעודף משקל ללא סוכרת…). הוא מתפקד כמו "מחסן" של אנרגיה, סופג חומצות שומן חופשיות מהדם, ולא מפריע להרבה מערכות אחרות.

שומן פנימי-ויסרלי (Visceral Adipose Tissue או בקיצור VAT) הוא משהו אחר לגמרי. הוא יושב עמוק בתוך חלל הבטן, מאחורי שריר הבטן, ועוטף את האיברים. אי אפשר לצבוט אותו, ואי אפשר לראות אותו במראה. אגב, הנפח של השומן הזה ביחס לסך המשקל של הגוף נמוך יחסית ומספיק אפילו 1-2 ק"ג של השומן הזה כדי ליצור הפרעה מטבולית שעלולה להביא לקדם סוכרת ולאחר מכן לסוכרת מסוג 2.

ההבדל ביניהם הוא הבדל פיזיולוגי דרמטי:

תאי השומן התת-עוריים קטנים, רגישים לאינסולין, ומתפקדים כספוג שמחזיק חומצות שומן בפנים.
תאי השומן הפנימיים גדולים, עמידים לאינסולין, ופעילים מטבולית, הם משחררים חומצות שומן חופשיות (FFAs) ישירות לזרם הדם, בקצב הרבה יותר מהיר.

זה שיא ההבדל: שומן תת-עורי שומר את החומצות בפנים. שומן פנימי משחרר אותן לזרם הדם. וכשהן יוצאות בכמויות גדולות, הבעיה מתחילה…

הנקודה הזו מסבירה תופעה שמבלבלת רופאים שנים: אנשים רזים שמפתחים סוכרת מסוג 2. במחקר ה-Multicultural Community Health Assessment Trial נמצא שיש אנשים שצוברים יותר שומן ויסרלי על אף היותם ב BMI תקין, ולכן יותר מהם חולים בסוכרת למרות שהם נראים רזים. בעולם, 10–20% מחולי סוכרת מסוג 2 הם בעלי BMI תקין. הם לא בעודף משקל חיצוני, אלה בעודף שומן פנימי!

הקשר בין שומן פנימי לתנגודת לאינסולין

זה הולך להיות קצת מדעי…אבל שילבתי בסוף הפסקה אנלוגיה שתסביר את הנושא בשפה פשוטה.

כשתאי השומן הפנימיים (השומן הויסרלי) מתמלאים יותר מדי בטריגליצרידים (שומן מאוחסן), הם נכנסים לתהליך של דלקת תאית. ככל שהימים עוברים ותאי השומן הפנימי נמצאים במצב של דלקת כרונית מתפתחת בהם תנגודת לאינסולין.

מה זה אומר? אינסולין כבר לא יכול למנוע מהתא את שחרור חומצות השומן החופשיות חזרה לדם. התא נכנס למעגל קסמים: יותר דלקת ← יותר תנגודת לאינסולין בתאי השומן הפנימי ← יותר שחרור חומצות שומן לדם ← יותר דלקת…

עכשיו, חומצות שומן נלפטות לזרם הדם מידי יום בקצב הולך וגובר מתוך מאגר השומן הפנימי, הן זורמות בדם, ועוברות לשני יעדים מרכזיים: שרירים וכבד.

בשרירים שלנו הסיפור מדרדר… חומצות השומן החופשיות (LCA) שהיו בדם נכנסות לתאי שרירים שונים בגוף, ועודף של אחת מהן בשם חומצה פלמיטית יוצרת יותר חומרים בשם דיאצילגליצרולים (DAGs) וסרמידים (Ceramides) שגורמים לרעילות תוך תאית. הסרמידים, באופן ספציפי, חוסמים אנזים מרכזי בתוך תאי השרירים שנקרא Protein Kinase B. ובלי האנזים הזה לא נוצרת התעלה דרכה גלוקוז אמור לעבור מהדם לתוך התא, ולכן הגלוקוז נשאר תקוע בדם מחוץ לתאי השרירים = רמת סוכר גבוהה בדם!

באנלוגיה פשוטה, תארו לכם שכל תא בגוף שלכם הוא בית קטן עם דלת. הסוכר בדם הוא מה שאמור להיכנס דרך הדלת ולהיות מנוצל לאנרגיה. האינסולין הוא המפתח. הוא מסתובב בדם, מוצא את חור המנעול בדלת התא, מסתובב בו, והדלת נפתחת. הסוכר נכנס. רמת הסוכר בדם יורדת. הכל בסדר.

עכשיו דמיינו שמישהו לקח מסטיק לעוס והדביק אותו בתוך חור המנעול.

המפתח (האינסולין) מגיע לדלת. מנסה להיכנס לחור המנעול. נתקל במסטיק. לא מצליח להסתובב. הדלת לא נפתחת. הסוכר נשאר בחוץ, בזרם הדם.

זה בדיוק מה שמתרחש בגוף. המסטיק במנעול הזה הוא חומר בשם חומצה פלמיטית, חומצת שומן רווי שמצטברת בתוך תאי השריר והכבד שלנו, וחוסמת מבפנים את היכולת של האינסולין לעשות את העבודה שלו.

אגב, במאמר הקודם השומן במקרר שלך גורם לסוכרת הסברתי איך חומצה פלמיטית מהמזון (בקר שמן, גבינות שמנות, חמאה ושומני טראנס תעשייתיים) היא ה"מסטיק" הראשון שסותם את המנעולים. במאמר הזה אנחנו רואים את הצד השני של המטבע: השומן הפנימי שלך מייצר את אותה חומצה פלמיטית מבפנים, ומפריש אותה לדם בקצב הולך וגובר. זאת אותה מולקולה רעילה, רק עם שני מקורות שמזינים זה את זה.

התוצאה הסופית של כל זה: הגלוקוז נשאר גבוה בדם.

זה התהליך שלוקח זמן עד שיום אחד מגיעה תוצאת בדיקת דם של HbA1c מעל 6.5%.

רגע, איך אפשר לדעת כמה שומן פנימי יש לי?

זאת שאלה טובה! ולכן לפני שאני ממשיך, אני ממליץ לעצור לרגע כדי לבדוק אם יש לך שומן ויסרלי מעל הסף התקין.

👈 קישור למאמר בו הסברתי איך לחשב בדקה אחת כמה שומן פנימי יש לך.

במאמר הזה תקבלו הסבר מלא למדידה פשוטה שאפשר לעשות כבר היום עם סרט מדידה ומשקל ביתי.

כדאי לבדוק ולחזור לקרוא, כי בחלק הבא אני מסביר בדיוק מה גורם לשומן הזה לגדול, ולמה רוב הדיאטות לא נוגעות בכלל בשורש הבעיה.

עודף קלורי משומן ומזון אולטרה מעובד

הספרות המדעית ברורה: שומן פנימי לא נוצר מהאוויר… (למרות שזה מה שיספרו לכם ברשתות החברתיות), הוא נוצר כשמספר הקלוריות הנכנסות עולה על מספר הקלוריות שהגוף שורף, כשהן מגיעות בעיקר ממזונות עתירי שומן ומזון אולטרה מעובד.

מחקר שעקב אחרי משתתפי ה-PREDIMED-Plus (פורסם ב-Clinical Nutrition, 2021) מצא שצריכת ג'אנק אולטרה מעובד קשור ישירות לגדילת שומן ויסרלי. למה דווקא ג'אנק? כי:

אלו מזונות דחוסים בקלוריות אבל דלים בערך תזונתי. קל לאכול 800 קלוריות בלי להרגיש שובע.
הם משלבים שומן + מלח + ממתיקים בצורה שמשתקת את מנגנוני השובע של המוח.
השומן הרווי שבהם מגיע לכבד דרך הוריד הפורטלי, ויוצר טריגליצרידים שמתאחסנים ישירות באזור הבטן הפנימי.

"אבל זה גנטי, אמא ואבא שלי סוכרתיים…"

זאת ההתנגדות הכי שכיחה שאני שומע. ובכנות, בה יש לפחות גרעין של אמת. גנטיקה משפיעה על איפה הגוף מאחסן שומן. אבל הגנטיקה לא קובעת אם תפתח סוכרת, היא רק קובעת מה הסיכון.

גנטיקה היא טריגר, ולא גזר דין. אם יש לך נטייה לאגור שומן פנימי באזור הבטן, חשוב צריך להיות פי שניים יותר במודעות לתזונה.

"ניסיתי הכל וכלום לא עבד"

אם ניסית "הכל" ובמיוחד דיאטות דלות פחמימות ועדיין הסוכר לא יורד מתחת ל 100 מ"ג/ד"ל או שאכילה של פירות עם אינדקס גליקמי נמוך-בינוני גורמים לעלייה חדה ברמת הסוכר אחרי אכילה, זה באמת שכיח.

רוב הדיאטות מטפלות בסימפטום (רמת הסוכר בדם) ולא בסיבה (תנגודת לאינסולין).

הפתרון הוא לא טיפול סימפטומי בעזרת הגבלת פחמימות בריאות, אלה טיפול בשורש הבעיה, בתנגודת לאינסולין.

"הרופא נתן לי מטפורמין…יהיה בסדר…"

מטפורמין היא תרופה טובה. היא מורידה את ייצור הגלוקוז בכבד, אבל היא לא מקטינה את השומן הויסרלי. היא מטפלת בסימפטומים שהעיקרי הוא רמת הסוכר בדם, אבל לא בשומן הפנימי שגרם לבעיה מלכתחילה.

זה אומר בפועל שיצרנו תלות בטיפול סימפטומי שלעיתים יש בו ערך, אך מה יקרה אם השומן הויסרלי ימשיך לגדול, אז עוד תרופה? רוב מתמודדי הסוכרת מתחילים במטפורמין, מוסיפים תרופה שנייה אחרי 3–5 שנים, מוסיפים שלישית, ובסוף מגיעים לאינסולין.

זה לא חייב להיות הסיפור שלך.

מקורות